ABSTRACT
La oportuna evacuación del líquido alveolar, la liberación del surfactante y el inicio de movimientos respiratorios son procesos claves para una adecuada adaptación del feto a la vida extrauterina. La arginina-vasopresina fetal aumenta al momento del parto e inhibe la secreción del líquido pulmonar por medio de un mecanismo aún no dilucidado. El objetivo de este trabajo fue estudiar el mecanismo por medio del cual este péptido disminuye la secreción de líquido pulmonar en el feto. Se utilizaron fetos de oveja crónicamente cateterizados e infundidos ya sea con arginina-vasopresina agonista V2 o antagonista V1. Se midió el flujo de líquido pulmonar durante cada período basal y de infusión. La arginina vasopresina disminuyó significativamente la secreción de líquido pulmonar al igual que el antagonista V1, efecto que fue más marcado al infundir ambos péptidos juntos. El agonista V2 en cambio no produjo cambios significativos en el flujo de líquido pulmonar. Nosotros concluimos que la arginina vasopresina disminuye significativamente la secreción de líquido pulmonar por medio de un mecanismo distinto a la activación de sus receptores conocidos V1 y V2 y postulamos la existencia de otro receptor ( o receptores) para la arginina-vasopresina activo durante la vida fetal